O GANCHO DO DIA
Você já atendeu (ou foi) aquele paciente com AVC, lesão medular, esclerose múltipla ou Parkinson que vive dizendo:
“Doutor, o que mais me incomoda nem é a fraqueza… é essa dor que não desliga nunca.”
Bem-vindo ao universo da dor neuropática central (CNP) – uma dor que nasce dentro do próprio sistema nervoso central, não na periferia, e para a qual a gente ainda não tem um remédio específico realmente bom.
A revisão de hoje, “Non-invasive Brain Stimulation for Central Neuropathic Pain”, publicada em 2022 na Frontiers in Molecular Neuroscience, faz exatamente o que a gente precisava: organiza o que já sabemos sobre estimulação cerebral não invasiva (NIBS) – principalmente rTMS e tDCS – como ferramentas para modular essa dor “na origem”.
A mensagem central é clara:
- rTMS já tem evidência razoável e até recomendação em diretrizes para dor neuropática;
- tDCS é promissora, mas ainda com muitos pontos em aberto;
- e, em ambos os casos, o alvo típico é motor primário (M1), e não “área da dor” como muita gente imagina.
O MERGULHO SIMPLIFICADO
1. Dor neuropática central: onde entra a NIBS?
A revisão começa lembrando que neuropatia dolorosa é aquela dor causada por lesão ou doença do sistema somatossensitivo. Quando o dano está no cérebro ou medula, chamamos de CNP – exemplos clássicos:
- dor pós-AVC (central post-stroke pain, CPSP);
- dor após lesão medular;
- dor em esclerose múltipla;
- dor central em Parkinson.
Farmacologicamente, o que usamos hoje (gabapentinoides, antidepressivos, opioides) é tudo “emprestado” – não há droga específica para CNP. Por isso, vem crescendo o interesse em não-fármacos, como exercício, estimulação da medula e, aqui, estimulação não invasiva do cérebro (NIBS).
As duas estrelas do artigo são:
- rTMS – estimulação magnética transcraniana repetitiva;
- tDCS – estimulação transcraniana por corrente contínua fraca.
Pensa nelas como formas diferentes de mexer na excitabilidade do córtex sem abrir o crânio.
2. rTMS: a técnica mais “madura” para dor central
O rTMS usa campos magnéticos repetitivos para modular redes corticais. O artigo resume assim:
- Alta frequência (HF-rTMS, 5–20 Hz) → tende a aumentar excitabilidade cortical.
- Baixa frequência (≤1 Hz) → tende a inibir.
Para dor neuropática, HF-rTMS sobre M1 contralateral à dor é o protocolo clássico, e diretrizes da IFNC/EFNS já dão recomendação grau A para analgesia em neuropatia central e periférica.
Principais achados que a revisão compila:
- Em dor pós-AVC (CPSP): múltiplos estudos mostram alívio significativo de dor (VAS/NRS) com HF-rTMS em M1, com efeito que pode durar semanas a poucos meses após séries de 5–10 sessões.
- Em lesão medular: resultados mistos, mas vários estudos mostram melhora clínica de dor com protocolos semelhantes (10 Hz, 80–110% do limiar motor, várias sessões).
- Em esclerose múltipla: evidência principalmente em dor espástica, com melhora sustentada de dor e espasticidade após séries de rTMS em M1.
- Em Parkinson: maioria dos trabalhos com foco motor, mas há dados sugerindo benefício também em dor, dentro do pacote de melhora global.
Curiosidade importante:
quando tentaram estimular DLPFC ou cíngulo anterior buscando um efeito mais “emocional/cognitivo” da dor, o resultado analgésico foi muito menos consistente do que em M1.
Ou seja, por mais contraintuitivo que pareça, o melhor alvo para modular dor central não tem sido a área somatossensitiva, e sim o córtex motor primário.
3. tDCS: corrente fraca, muitas perguntas em aberto
A tDCS aplica uma corrente baixa (1–2 mA) via eletrodos no couro cabeludo, modulando polarização de membrana de neurônios corticais. A revisão destaca:
- tDCS é mais barata, portátil e fácil de aplicar que rTMS;
- estudos em CNP (pós-AVC, EM, dor central em Parkinson, etc.) mostram sinais de benefício, mas com grande variabilidade de protocolos:
- alvo (M1, S1, DLPFC),
- tipo de montagem (anódica/catódica),
- número de sessões,
- intensidade.
Nos poucos estudos mais bem desenhados, tDCS conseguiu:
- reduzir intensidade de dor;
- melhorar detecção sensorial;
- em alguns casos, manter efeito por algumas semanas após o fim do protocolo.
Mas os próprios autores são bem cautelosos: ainda não está claro qual é o “melhor pacote” de parâmetros para cada tipo de dor central, e a qualidade metodológica geral é inferior à da literatura de rTMS.
4. Como essas técnicas “baixam o volume” da dor no cérebro?
A parte mecanística da revisão é a que mais mexe com a minha cabeça.
Segundo o artigo, rTMS e tDCS compartilham vários mecanismos:
- Mudança de excitabilidade cortical e plasticidade sináptica
- Indução de fenômenos semelhantes a LTP/LTD em redes motoras e de dor;
- Ajuste da “sensibilidade” do córtex à entrada nociceptiva.
- Rebalanceamento da “pain matrix”
- A dor central está ligada a hipoatividade talâmica e disfunção de pré-frontal;
- Estimular M1 e áreas relacionadas parece recalibrar circuitos talamocorticais e a conectividade funcional de regiões como tálamo, ínsula, cíngulo e PFC.
- Modulação de neurotransmissores
- rTMS/tDCS alteram liberação de GABA, glutamato, dopamina, serotonina e BDNF em áreas de dor e modulação descendente.
- Neuroinflamação e microglia
- Modelos pré-clínicos sugerem que NIBS pode reduzir expressão de citocinas pró-inflamatórias, mexer em receptores como P2X4 em microglia e, com isso, baixar a “sensibilização central” que sustenta a dor crônica.
Analogia rápida: é como se a NIBS mexesse no volume do amplificador da dor, e não nos fios que trazem o sinal. O nervo continua lá, mas o cérebro para de amplificar tudo no 10.
5. Limitações e próximos passos
A revisão é bem honesta em listar o que ainda falta:
- maioria dos estudos com amostras pequenas;
- dificuldade enorme de controlar efeito placebo em NIBS;
- grande heterogeneidade de protocolo (alvo, frequência, número de sessões);
- pouco estudo realmente profundo de mecanismos em humanos (imagens, biomarcadores);
- quase nenhum trabalho combinando sistematicamente NIBS com fármacos e reabilitação em desenhos robustos.
O recado dos autores é:
NIBS é promissora, especialmente rTMS em M1, mas precisamos de ensaios multicêntricos, maiores, com protocolos mais padronizados para sair definitivamente do campo “interessante” para o campo “rotina recomendada”.
IMPLICAÇÕES E CHAMADA
Como eu enxergo essa revisão, pensando na prática:
- Dor neuropática central não é destino – é alvo.
A ideia de modular M1 e circuitos conectados com rTMS/tDCS abre um caminho real para quem está “encurralado” entre pouca resposta a remédio e muita limitação funcional. - rTMS em M1 já tem lastro suficiente para ser considerada em centros com expertise.
Não é mais terapia exótica: há diretrizes, parâmetros mínimos sugeridos e um corpo de evidência que, embora longe do ideal, já justifica o uso em CNP refratária em ambientes especializados. - tDCS e combinações terapêuticas são a próxima fronteira.
Se conseguirmos integrar NIBS com farmacoterapia, fisioterapia, exercício e educação em dor, com bons estudos, talvez finalmente a gente veja uma mudança de patamar em qualidade de vida desses pacientes.
Essa foi a nossa dose de ciência de hoje na coluna de Inovação Médica.
Agora eu quero ouvir você: no seu serviço, NIBS para dor neuropática central já é realidade, algo em teste ou ainda ficção científica? Que barreira pesa mais – custo, acesso, ou falta de familiaridade da equipe? Deixe sua opinião nos comentários e volta amanhã – seguimos acompanhando tudo o que tenta “reprogramar” a dor crônica diretamente no cérebro.
Fonte:
Yang QH, Zhang YH, Du SH, Wang YC, Fang Y, Wang XQ. Non-invasive Brain Stimulation for Central Neuropathic Pain. Front Mol Neurosci. 2022;15:879909. PMCID: PMC9162797. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9162797/
