DER HOOK DES TAGES
Hast du schon einmal einen körperlichen Druck in der Brust gespürt, wenn du siehst, wie sich jemand verletzt? Oder fällt es dir schwer, Schmerzszenen in Filmen – oder sogar OP-Videos – anzuschauen?
Die Wissenschaft sagt heute: Das ist keine „Überempfindlichkeit“. Es ist empathischer Schmerz – und dafür gibt es eigene Schaltkreise im Gehirn, mit realem therapeutischem Potenzial.
Der Artikel, den ich heute mitbringe (2025 in Neuropharmacology veröffentlicht), zeichnet eine detaillierte Landkarte der neuronalen Netzwerke und therapeutischen Mechanismen des empathischen Schmerzes. (PubMed+1)
Die Autor:innen verbinden Befunde aus Human-Neuroimaging mit Tiermodellen und kommen zu zwei klaren Botschaften:
- Empathischer Schmerz beruht auf einem gut definierten Schaltkreis – das ist nicht nur „Einbildung“.
- Diesen Schaltkreis zu modulieren könnte sowohl bei psychiatrischen Störungsbildern mit Empathiedefizit (Autismus, Psychose, Schizophrenie) helfen als auch beim Umgang mit chronischem Schmerz. (PubMed+1)
DER VEREINFACHTE DEEP DIVE
1) Was ist empathischer Schmerz – ganz praktisch?
Die Autor:innen definieren empathischen Schmerz als die Erfahrung, den Schmerz eines anderen „mitzufühlen“, mit Aktivierung von Netzwerken, die denen des eigenen Schmerzes ähneln – obwohl kein echter Gewebeschaden vorliegt. (ScienceDirect+1)
Wichtige Punkte:
Diese Reaktion hat drei Dimensionen:
- sensomotorisch (der Körper „stellt sich ein“: du zuckst zusammen, spannst dich an, schaust weg)
- affektiv (Bedrängnis, Mitgefühl, Unbehagen)
- kognitiv (rationales Verstehen dessen, was der andere erlebt) (ScienceDirect)
fMRT-Studien zeigen: Wenn wir sehen, wie jemand leidet, aktivieren wir Regionen der sogenannten „Schmerzmatrix“, besonders:
- anteriores cinguläres Cortex (ACC)
- anteriore Insula
- Amygdala – und in einigen Studien sogar das Kleinhirn. (ScienceDirect+1)
Eine Analogie, die ich mag: empathischer Schmerz ist wie emotionales WLAN – der Körper des anderen ist der Router, und dein Gehirn empfängt das Signal in Arealen für Schmerz, Emotion und Entscheidung.
2) Die feinen Schaltkreise: vom Locus coeruleus bis zum Striatum
Der „nerdigste“ (und faszinierendste) Teil des Artikels ist die Detailarbeit an den Netzwerken. In Tiermodellen – ein „Demonstrator“-Nagetier hat Schmerz, ein „Beobachter“ sieht zu – werden spezifische Verbindungen hervorgehoben: (ScienceDirect+1)
- LC → mPFC (Locus coeruleus → medialer präfrontaler Cortex)
noradrenerge Bahn, verknüpft mit Wachsamkeit, Aufmerksamkeit auf den Reiz und Stressantwort - ACC → NAc (anteriorer cingulärer Cortex → Nucleus accumbens)
integriert Schmerz, Motivation und Belohnung – erklärt mit, warum das Lindern des Schmerzes anderer „belohnend“ sein kann und prosoziales Verhalten fördert - IC → BLA (Insula → basolaterale Amygdala)
verbindet viszerales/affektives Empfinden mit emotionalem Gedächtnis von Angst und Bedrohung - VTA → NAc und VTA → LHb (ventrales tegmentales Areal → Accumbens und laterale Habenula)
klassische Belohnungs- und Aversion-Schaltkreise, die beeinflussen, ob der Schmerz des anderen als unerträglich oder eher tolerierbar erlebt wird (ScienceDirect)
In „Sprechstunden-Sprache“:
Empathischer Schmerz beginnt in einem sozial-sensorischen System (sehen/wissen, dass der andere leidet), läuft durch Emotions- und Gedächtnisareale und landet in Zentren für Motivation und Entscheidungsfindung – genau das treibt uns biologisch dazu, zu helfen, zu vermeiden, zu fliehen oder zu erstarren.
3) Wenn Empathie fehlt – oder zu viel wird
Der Artikel verknüpft diese Netzwerke mit Störungen, in denen Empathie verändert ist: (PubMed+1)
Autismus
- Schwierigkeiten beim Lesen und Reagieren auf emotionale Zustände anderer
- Studien zeigen atypische Aktivierungsmuster in Empathie-/Schmerznetzwerken
Psychose und Schizophrenie
- Veränderungen der Theory of Mind und der kognitiven Empathie
- mögliche Hypo- oder Hyperaktivierung in ACC-, Insula- und Amygdala-Schaltkreisen
Andere Bilder mit verzerrter Empathie (z. B. einige Persönlichkeitsstörungen) werden ebenfalls erwähnt, auch wenn der Fokus stärker auf großen neuropsychiatrischen Gruppen liegt.
Spannend: Die Autor:innen schlagen vor, empathischen Schmerz – nach oben oder nach unten – zu modulieren, um Kernsymptome zu beeinflussen, z. B.:
- Empathiesensibilität erhöhen bei Defizit
- Empathische Überlastung reduzieren bei Menschen, die „zu viel“ aufnehmen und in Burnout geraten, etwa bei manchen Gesundheitsberufen (PubMed+1)
4) Und die therapeutischen Möglichkeiten?
Die Review diskutiert mehrere Ansätze, die auf diese Schaltkreise „andocken“: (PubMed+1)
Gezielte Neuropharmakologie
Noradrenerge (LC→mPFC), dopaminerge (VTA→NAc), glutamaterge Ziele und Neuropeptid-Modulatoren könnten theoretisch die empathische Reaktivität anpassen – bislang größtenteils präklinisch.
Nichtinvasive Neuromodulation
TMS und tDCS mit Zielregionen wie ACC, mPFC und Insula werden als vielversprechende Wege genannt, empathische Schmerz- und Emotionsnetzwerke zu regulieren – passend zu dem, was wir bereits bei Depression, chronischem Schmerz und PTBS sehen.
Verhaltensinterventionen
Empathie-, Mitgefühls- und Emotionsregulationstraining wirkt wahrscheinlich „top-down“ auf dieselben Netzwerke – braucht aber noch standardisierte Protokolle und mehr gekoppelte funktionelle Bildgebung.
Und ein besonders eleganter Punkt: empathischen Schmerz nutzen, um körperlichen Schmerz besser zu behandeln.
Die Logik:
- chronischer Schmerz ist nicht nur peripheres Signal
- er umfasst negative Emotionen, soziale Isolation und eine ständige „Interpretation“ von Schmerz (bei anderen und bei sich selbst)
- wenn wir besser verstehen, wie das Gehirn fremden Schmerz kodiert und reguliert, können wir Therapien entwickeln, die subjektives Leiden senken – selbst wenn der periphere Input nicht komplett „verschwindet“. (PubMed+1)
IMPLIKATIONEN UND AUFRUF
Was nehme ich aus diesem Artikel für Praxis und Teamgespräche mit?
Empathie ist nicht nur Moral – sie ist Neurobiologie.
Das hilft, wegzukommen von Schuldzuweisungen („du bist kalt“, „du fühlst zu viel“) hin zu: „dein Gehirn ist so kalibriert – und wir können versuchen, das zu modulieren.“
Empathischer Schmerz ist eine Brücke zwischen Psychiatrie und chronischem Schmerz.
Bindung, sozialer Support und Emotionsregulation sind keine „Deko“ – sie greifen direkt in Netzwerke von ACC, Insula, Amygdala und Striatum ein.
Naher Zukunftstrend: Empathie als therapeutisches Ziel.
Von spezifischeren Medikamenten über TMS-Protokolle bis zu Mitgefühlstrainings: Empathie wandert zunehmend aus dem philosophischen Raum in die formale Behandlung.
Meine persönliche Lesart: empathischen Schmerz zu verstehen heißt zu verstehen, warum Leiden ansteckend ist – und wie wir diese Ansteckung für Heilung nutzen können, statt für Erschöpfung.
Das war unsere Dosis Wissenschaft von heute in der Kolumne „Medizinische Innovation“.
Jetzt will ich dich hören: Erlebst du in deiner Praxis eher Menschen, die für den Schmerz anderer „abgestumpft“ sind – oder eher Profis und Angehörige im Burnout durch zu viel empathischen Schmerz? Wie würdest du dieses Wissen im Alltag einsetzen?
Quelle:
Yang Z, Xie L, Zhang B, et al. Neural circuits and therapeutic mechanisms of empathic pain.
