O GANCHO DO DIA
Imagine se fosse possível interromper o Parkinson antes mesmo de seus sintomas motores se agravarem.
Essa é exatamente a promessa do Prasinezumab, uma terapia experimental desenvolvida pela Roche e Prothena, que acaba de avançar oficialmente para a Fase III dos ensaios clínicos.
O anúncio, feito no portal da empresa e confirmado por instituições parceiras como a Michael J. Fox Foundation, indica que estamos cada vez mais próximos de uma abordagem modificadora da doença, e não apenas sintomática.
Ou seja, pela primeira vez, há uma esperança concreta de desacelerar a progressão biológica do Parkinson, algo que há décadas era considerado inalcançável.
🔗 Fonte: Roche News Release (2025)

O MERGULHO SIMPLIFICADO
1. Contexto e objetivo do estudo
O Parkinson é uma doença neurodegenerativa marcada pelo acúmulo anormal da proteína α-sinucleína, que forma agregados tóxicos conhecidos como corpos de Lewy.
Esses acúmulos afetam a função e a sobrevivência dos neurônios dopaminérgicos, levando à rigidez, lentidão de movimentos e tremores característicos.
Enquanto os tratamentos atuais aliviam sintomas, nenhum deles atua diretamente sobre a causa molecular da doença.
Foi justamente para mudar esse paradigma que o Prasinezumab foi desenvolvido. Trata-se de um anticorpo monoclonal humanizado projetado para reconhecer e neutralizar a α-sinucleína agregada, evitando que ela se propague entre as células cerebrais.
Em outras palavras, o medicamento busca “frear o contágio interno” da doença dentro do próprio cérebro.
2. O que já se sabia e o que muda agora
Nos primeiros ensaios clínicos (incluindo os estudos PASADENA I e II), o Prasinezumab demonstrou segurança e sinais promissores de eficácia em pacientes com Parkinson em estágio inicial.
Embora os resultados não tenham mostrado diferença estatisticamente significativa no endpoint primário, análises de subgrupos revelaram tendências consistentes de desaceleração da progressão motora e preservação funcional ao longo de 52 semanas.
Esses dados chamaram a atenção da comunidade científica e motivaram o desenho de um novo estudo de Fase III, com população mais ampla, critérios refinados e acompanhamento de longo prazo.
Agora, com base nessa nova estrutura, a Roche inicia uma etapa decisiva que poderá confirmar se bloquear a α-sinucleína realmente modifica o curso do Parkinson.
3. Como o estudo de Fase III será conduzido
O novo ensaio multicêntrico contará com centenas de participantes em estágio inicial de Parkinson, recrutados em diversos países.
Os voluntários receberão infusões intravenosas regulares de Prasinezumab ou placebo durante mais de 18 meses de acompanhamento.
Os pesquisadores irão avaliar múltiplos desfechos, incluindo:
- Progressão dos sintomas motores e cognitivos (usando a escala MDS-UPDRS).
- Função de vida diária e autonomia.
- Biomarcadores de neurodegeneração e inflamação medidos por imagem e amostras de líquor.
Além disso, os pacientes serão monitorados com ferramentas digitais e sensores vestíveis, permitindo medir a progressão da doença com precisão inédita.
4. Por que esse avanço é importante
O Prasinezumab não é apenas mais um candidato farmacológico, mas um símbolo de mudança no foco da pesquisa em Parkinson.
Enquanto terapias como levodopa e agonistas dopaminérgicos controlam os sintomas, o Prasinezumab tenta modificar a própria biologia da doença.
Se os resultados de Fase III forem positivos, será a primeira vez que um tratamento anti-α-sinucleína mostra efeito clínico comprovado em retardar a progressão da doença.
Isso poderia redefinir o conceito de “tratamento precoce” e abrir caminho para intervenções antes da perda neuronal significativa.
Além disso, o estudo reforça o papel da colaboração entre indústria, academia e fundações filantrópicas — como a Michael J. Fox Foundation, que tem sido uma das maiores incentivadoras da pesquisa translacional em Parkinson.
IMPLICAÇÕES E CHAMADA
O avanço do Prasinezumab representa uma virada estratégica na neurociência moderna.
Ele sugere que o futuro dos tratamentos neurológicos passará por intervenções baseadas em biomarcadores moleculares, capazes de atuar na origem das doenças e não apenas em seus sintomas visíveis.
Consequentemente, essa mudança de paradigma pode inspirar novas terapias voltadas a outros distúrbios neurodegenerativos, como Alzheimer e demência por corpos de Lewy.
Por outro lado, ainda há um longo caminho até que o medicamento chegue à prática clínica. Ensaios de Fase III são complexos, caros e exigem confirmação robusta de eficácia e segurança.
Mesmo assim, cada avanço nessa jornada reforça o que a ciência vem mostrando: intervir cedo é a melhor forma de preservar o cérebro e a autonomia dos pacientes.
Como leitor, vale refletir: estamos assistindo ao início de uma era em que o Parkinson pode deixar de ser apenas controlado e passar a ser biologicamente modificado.

RESUMO FINAL
Em resumo, o Prasinezumab simboliza a transição da terapia sintomática para a terapia modificadora no Parkinson.
A chegada à Fase III é um marco histórico e representa esperança para milhões de pessoas no mundo todo.
Se a eficácia se confirmar, poderemos estar diante do primeiro tratamento capaz de desacelerar a progressão da doença — um sonho de décadas que, aos poucos, ganha forma científica.
Essa foi a nossa dose de ciência de hoje!
Conte nos comentários: você acredita que terapias biológicas como o Prasinezumab serão o futuro do tratamento do Parkinson?
Nos vemos amanhã com mais inovação médica e descobertas que estão transformando o cérebro humano em campo de cura e não apenas de diagnóstico.
Fonte:
Roche Media Release – “Prasinezumab advances to Phase III clinical trial for early Parkinson’s disease” (2025).
Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research – Partnership & Research Update
🔗 Roche Newsroom – Release Completo




